עד כתיבת המאמר לא הוגדרו קריטריונים אבחנתיים, סיכון להחמרה ומעקב מתאים לאי-ספיקת מעי המקושר למחלת כבד (Intestinal Failure Associated Liver Disease-IFALD). במחקר זה בדקו גורמים מנבאים, סמנים לא חודרניים, ועדויות היסטופתלוגיות להתקדמות מחלת כבד בחולים עם אי-ספיקת מעי (Intestinal Failure-IF).
עוד בעניין דומה
במחקר השתתפו 77 ילדים עם אי-ספיקת מעי (IF), עם גיל ממוצע של 1.7 שנים עברו ביופסיה כבדית אבחנתית אשר נשנתה בקרב 48 מהם כעבור 2.9 שנים. באותו זמן אותם ילדים עברו הערכה ביוכימית של הכבד, מבדק קשיחות הכבד, רמות של ציטרולין בדם (מדד המשקף את מסת האנטרוציטים התקינים), הערכת גודל טחול, המצאות דליות בושט ואיסוף מידע קליני. אותם מטופלים סווגו לפי המצב ההיסטו-פתולוגי של הכבד: IFLAD פעיל (כולסטאזיס ו/או דלקת), IFLAD כרוני (פיברוזיס משמעותי ו/או שינוי שומני), ללא IFLAD (ללא ממצאים כבדיים).
תוצאות הביופסיה הדגימו IFLAD אקטיבי, כרוני או ללא מחלה בקרב 48%, 21% ו-31% מהמטופלים, בהתאמה. IFLAD פעיל נבדל ברמות נמוכות של ציטרולין, תלות בהזנה ורידית בגיל צעיר, בעוד גמילה מהזנה בגיל מתקדם יותר נמצא כגורם מנבא להתפתחות IFLAD כרוני.
למרות שברוב המקרים ממצאים היסטו-פתולוגיים התנרמלו (52%) או לכל הפחות השתפרו למצב פחות ריאקטיבי ויותר כרוני (23%), 19% נותרו באותו שלב מחלה ו-6.3% התקדמו לשלב מחלה יותר אקטיבי עם כולסטזיס או דלקת. ירידה בריכוז ציטרולין בסרום, ותלות בהזנה ורידית ניבאו מחלת IFLAD אקטיבי גם בביופסיות הבאות. ערכים חציוניים גבוהים של מדדים ביוכימיים של הכבד ועליה בקשיחות הכבד נמצאו קשורים רק ל-IFLAD אקטיבי. מצב של IFLAD אקטיבי זוהה כראוי לפי שילוב ערכי ה-GGT והציטרולין בדם יחד עם קשיחות הכבד, כאשר שילוב שלוש סימנים אלו הגיעו לרמות AUROCי(Area under the Receiver Operating Characteristic) של מעל 0.9.
מסקנת החוקרים הייתה כי IFLAD אקטיבי, אשר ניתן לנבא על פי הפרעה בתפקוד המעי או תלות בהזנה דרך הוריד, ניתן לאבחון בעזרת רמות GGT וציטרולין בדם יחד עם רמת קשיחות הכבד. ממצאים אלו מאפשרים לנטר ולהגן על הכבד בחולים עם IF.
מקור: