זיהום כרוני בנגיף ההפטיטיס C הינו גורם מרכזי לשחמת ואף לסרטן הכבד.
עוד בעניין דומה
על אף שנחקר רבות, המנגנון המולקולרי שבאמצעותו הנגיף גורם ליצירת פיברוזיס, שחמת ולהתמרה סרטנית בכבד איננו ברור. מיקרו RNA 122י (mir122) מבוטא בכמות גדולה ולמעשה מצוי כמעט אך ורק בכבד. נגיף ההפטיטיס C קושר מולקולות mir122 לאיזור מוגדר ב-RNA הנגיפי, קשירה החיונית לשם שכפולו והתרבותו התקינה.
בעבודה שפורסמה כעת בעיתון המדעי CELL, מראה קבוצת חוקרים מאוניברסיטת רוקפלר שבארה"ב, כי נגיף ההפטיטיס C מהווה כעין "ספוג" הסופח מולקולות mir122 רבות שבדרך זו מתנתקות ממולקולות RNA תאי, שלהן הן נקשרות באופן רגיל כדי לדכא את תירגומן לחלבונים.
כאשר נבדקה רמת ה-miRNA הפעיל שזמין לקשירה ל-RNA תאי, נמצא שבנוכחות זיהום ב-HCV - רמתו יורדת פי 2. התוצאה היתה שחרור מעיכוב של ביטוי גנים תאיים רבים, שחלקם ידוע כמעודד תהליכים ממאירים ואשר ביטויים מדוכא בדרך כלל על ידי ה-miRNA122 בתאי הכבד.
החוקרים משערים, כי מנגנון זה עלול להביא לתוצאות פתופיזיולוגיות משמעותיות בתאי הכבד שמודבקים בנגיף ההפטיטיס C. בעבודות קודמות הודגם כי עכברים שבהם ה mir122 לא מתבטא בכבד מתפתחים שינוי שומני, פיברוזיס ושחמת של הכבד.
החוקרים סוברים, כי מנגנון ה"ספוג" שבאמצעותו הנגיף סופג את ה-mir122 ועל כן באופן מעשי מוריד את רמת זמינותו של האחרון בתא, יכול להסביר את הפתולוגיות העיקריות (קרי, שינוי שומני, פיברוזיס ושחמת) הנגרמות מזיהום כרוני של הנגיף.
כתב וערך: ד"ר אמיר שלומאי
מקור:
Hepatitis C Virus RNA Functionally Sequesters miR-122. Luna JM, Scheel TK, Danino T, Shaw KS, Mele A, Fak JJ, Nishiuchi E, Takacs CN, Catanese MT, de Jong YP, Jacobson IM, Rice CM, Darnell RB. Cell. 2015 Mar 12;160(6):1099-1110
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
